Рэната Дульбека (італ.: Renato Dulbecco; 22 лютага 1914, Катандзара, Калабрыя, Каралеўства Італія — 20 лютага 2012, Ла-Хоя, Каліфорнія, ЗША) — амерыканскі вірусолаг італьянскага паходжання, лаўрэат Нобелеўскай прэміі па фізіялогіі і медыцыне ў 1975 (сумесна з Дэвідам Балтымарам і Хоўардам Тэмінам) за працу над анкавірусамі — адмысловымі вірусамі, якія могуць выклікаць рак пры ўзаемадзеянні з жывёльнай клеткай[15][16]. Дульбека навучаўся ва ўніверсітэце Турына пад кіраўніцтвам італьянскага анатама і гістолага Джузэпэ Леві разам з іншымі яго вучнямі Сальвадорам Лурыя і Рытай Леві-Мантальчыні, якія пасля заканчэння вучобы пераехалі з Дульбека ў ЗША і таксама пасля сталі лаўрэатамі Нобелеўскай прэміі. У гады Другой сусветнай вайны быў прызваны ў італьянскую армію, але пазней ўступіў у Супраціў.
Нарадзіўшыся ў Катандзара (Паўднёвая Італія), ён вырас у Лігурыі у прыбярэжным горадзе Імперыя. Скончыўшы ў 16 гадоў школу, паступіў у Турынскі ўніверсітэт. Нягледзячы на вялікую цікавасць да матэматыкі і фізікі, вырашыў вывучаць медыцыну. У 22 гады скончыў універсітэт па спецыяльнасці Паталагічная анатомія і паталогія, пад кіраўніцтвам прафесара Джузэпэ Леві. Падчас навучання пазнаёміўся з Сальвадорам Лурыя і Рытай Леві-Мантальчыні, сяброўства з якімі падштурхне яго да пераезду ў ЗША пазней. У 1936 годзе прызваны на ваенную службу ў якасці ваеннага лекара, дэмабілізаваўся ў 1938 годзе. У 1940 годзе Італія ўступіла ў Другую сусветную вайну і Дульбека быў зноў мабілізаваны і адпраўлены на фронт у Францыю і Расію, быў паранены. Пасля шпіталізацыі і паразы фашызму ён уступіў у Супраціў супраць германскай акупацыі[16].
Пасля заканчэння вайны ён аднавіў працу ў лабараторыі прафесара Леві, але неўзабаве разам з Рытай Леві-Мантальчыні пераехаў у ЗША, дзе ў Блумінгтане, Індыяна ён працаваў з Сальвадорам Лурыя над вывучэннем бактэрыяфагаў. Улетку 1949 ён пераехаў у Каліфарнійскі тэхналагічны інстытут, уступіўшы ў даследчую групу пад кіраўніцтвам Макса Дэльбрука. Тут ён пачаў свае даследаванні на анкавірусах, што паражаюць жывёльныя клеткі, у прыватнасці на прадстаўніках сямейства Поліамавірусы[17]. У канцы 1950-х ён прыняў у сваю групу Хоўарда Тэміна ў якасці студэнта. З ім, а таксама з Дэвідам Балтымарам ён пазней падзяліў Нобелеўскую прэмію па фізіялогіі і медыцыне (1975) за «адкрыцці, якія тычацца ўзаемадзеяння паміж анкавірусамі і генетычным матэрыялам клеткі». Тэмін і Балтымар прыйшлі да адкрыцця зваротнай транскрыптазы спантанна і незалежна адзін ад аднаго. Хоць Дульбека не прымаў непасрэднага ўдзелу ў адным з гэтых эксперыментаў, ён навучыў іх двум метадам, якія яны выкарыстоўвалі, каб зрабіць адкрыццё.
Член Нацыянальнай акадэміі навук ЗША(1961) і Амерыканскай акадэміі мастацтваў і навук (1965), замежны член Лонданскага каралеўскага таварыства (1974)[18]. Падпісаў «Папярэджанне чалавецтву» (1992)[19].
Дульбека і яго група прадэманстравалі, што інфікаванне нармальных клетак з дапамогай пэўных тыпаў вірусаў (анкавірусаў) вядзе да ўбудавання гена віруснага паходжання ў геном клеткі-гаспадара, і што гэта прыводзіць да змены (набыццю пухліннага фенатыпу) клеткі. Як было паказана Тэмінам і Балтымарам, якія падзялілі з Дульбека Нобелеўскую прэмію, перанос генаў віруса ў клетку кантралюецца ферментам, названым зваротная транскрыптаза (ці, больш дакладна, РНК-залежная ДНК-полімераза), якая рэплікуе вірусны геном (у гэтым выпадку з РНК у ДНК), які пасля ўбудоўваецца ў геном клеткі-гаспадара.
Анкавірусы з’яўляюцца прычынай некаторых відаў раку ў чалавека. Даследаванне Дульбека дало падставы для дакладнага разумення плыні малекулярных механізмаў, дзякуючы якім яны размножваюцца, такім чынам дазваляючы людзям лепш змагацца з імі. Акрамя таго, механізмы канцэрагенеза, рэгуляванага анкавірусамі блізка супадаюць з працэсамі, на працягу якіх нармальныя клеткі выраджаюцца ў ракавыя клеткі. Адкрыцці Дульбека дазволілі людзям лепш разумець рак і змагацца з ім. Таксама добра вядома, што ў 1980—1990-х гадах разуменне механізму дзеяння зваротнай транскрыптазы, паходжання, прыроды і ўласцівасцяў Віруса імунадэфіцыту чалавека (ВІЧ, з якіх ёсць два найбольш вывучаных сератыпа, ВІЧ-1, і што радзей сустракаецца і менш вірулентны ВІЧ-2), вірус, які пры нявыяўленні ў канчатковым рахунку выклікае СНІД, прывяло да распрацоўкі першай групы лекаў, якія могуць лічыцца паспяховымі супраць вірусаў, інгібітары зваротнай транскрыптазы, з якіх адзін найбольш вядомы сёння — Зідавудзін. Гэтыя прэпараты да гэтага часу выкарыстоўваюцца як частка сучаснага «кактэйлю» высока актыўнай антырэтравіруснай тэрапіі.