Майкл Уорэн Янг (англ.: Michael Warren Young; нар. 28 сакавіка 1949, Маямі, Флорыда, ЗША) — амерыканскі біёлаг і генетык. Больш за тры дзесяцігоддзі ён прысвяціў даследаванням, якія вывучаюць генетычна кантраляваныя мадэлі сну і няспання ў Дразафілы фруктовай[6].
Ва ўніверсітэце Ракфелера яго лабараторыя ўнесла значны ўнёсак у галіне хранабіялогіі, вызначыўшы ключавыя гены, звязаныя з рэгуляцыяй унутраных асцылятараў, якія адказваюць за цыркадныя рытмы. Яму атрымалася высветліць функцыю гена перыяду (per), які неабходны для мухі для нармальных цыклаў сну. Лабараторыі Янга таксама прыпісваюць адкрыццё вечных і падвойных генаў, якія ствараюць бялкі, якія таксама неабходныя для цыркаднага рытму. Ён быў ганараваны Нобелеўскай прэміі па фізіялогіі і медыцыне ў 2017 годзе разам з Джэфры Холам і Майклам Росбашам «за адкрыцці малекульных механізмаў, што кіруюць цыркадным рытмам»[7][8].
Майкл Янг нарадзіўся ў Маямі, штат Фларыда, 28 сакавіка 1949 года[9]. Яго бацька працаваў у Olin Mathieson Chemical Corporation, дзе кіраваў продажамі алюмініевых зліткаў на паўднёвым усходзе ЗША. Яго маці працавала ў юрыдычнай фірме сакратаркай. Нягледзячы на адсутнасць сувязяў з навукай або медыцынай ні ў аднаго з іх, бацькі Янга падтрымлівалі яго цікавасць да навукі і забяспечвалі яго сродкамі на навуковыя даследаванні з дапамогай мікраскопаў і тэлескопаў. Яны жылі ў мясцовасці, блізкай да прыватных заапаркаў, дзе час ад часу некаторыя жывёлы ўцякалі ў іх двор і выклікалі навуковы інтарэс Янга[10].
Майкл Янг вырас у Маямі і ваколіцах, штат Фларыда[6]. Затым яго сям’я пераехала у ваколіцы Даласа, штат Тэхас, дзе ён скончыў сярэднюю школу LD Bell[11]. У раннім падлеткавым узросце бацькі Майкла падарылі яму адну з кніг Дарвіна аб эвалюцыі і біялагічных загадках. У кнізе біялагічныя гадзіннікі апісваліся як прычына таго, што дзіўная расліна, якую ён бачыў гадамі раней, вырабляла кветкі, якія зачыняліся днём і адкрываліся ўначы. Месцазнаходжанне і склад гэтых гадзіннікаў былі невядомыя, і гэта выклікала цікавасць Майкла Янга ў раннім узросце[10].
Працуючы ў якасці аспіранта Тэхаскага ўніверсітэта ў Осціне, Майкл Янг пазнаёміўся са сваёй будучай жонкай Лорел Экхардт. Пазней абодва перайшлі ў Стэнфардскі ўніверсітэт, дзе Майкл працаваў у якасці аспіранта, а Лорел атрымала ступень доктара філасофіі ў Лена Герцэнберга. Сёння яна прафесар біялогіі ў Хантэрскім каледжы. Майкл і Лорел па-ранейшаму працуюць разам. У іх нарадзілася дзве дачкі, Наталля і Арыса[10].
Янг атрымаў ступень бакалаўра па біялогіі ў Тэхаскім універсітэце ў Осціне ў 1971 годзе[6]. Пасля летніх даследаванняў з Беркам Джадам па геному дразафілы, Янг застаўся ў Осціне, каб атрымаць ступень доктара філасофіі. па генетыцы ў 1975 годзе[9]. Менавіта падчас знаходжання ў Осціне Янг захапіўся даследаваннямі, прысвечанымі дразафіле[10]. Падчас сваёй дыпломнай працы, ён даведаўся аб працы Рона Канопкі і Сеймура Бензера з цыркаднымі мутацыямі дразафілы, што прывяло да яго будучай работы ў кланаванні гена перыяду[10].
Майкл Янг працягнуў навучанне ў аспірантуры ў Школе медыцыны Стэнфардскага ўніверсітэта, зацікавіўшыся малекулярнай генетыкай і асабліва зацікавіўся элементамі, што транспануюцца[6]. Ён працаваў у лабараторыі Дэйва Хогнеса і азнаёміўся з метадамі рэкамбінантнай ДНК[10]. Праз два гады ён паступіў у Ракфелераўскі ўніверсітэт у якасці асістэнта прафесара. З 1978 года працаваў ва ўніверсітэце, у 1984 годзе працаваў дацэнтам, а ў 1988 годзе быў прызначаны прафесарам[12]. У 2004 годзе Янг быў прызначаны віцэ-прэзідэнтам па вучэбных пытаннях, а таксама атрымаў пасаду старшыні Рычарда і Жанны Фішэр[9].
Ва ўніверсітэце Ракфелера ў пачатку 1980-х гадоў Янг і два члена яго лабараторыі, Тэд Барджыла і Роб Джэксан, дадаткова даследавалі ген цыркаднага перыяду ў дразафілы. Яны сканструявалі сегменты рэкамбінантнай ДНК дразафілы, ампліфікавалі іх у бактэрыі і ўвялі іх у мутантных жывёл. Для аналізу паводніцкай актыўнасці быў выкарыстаны манітор апорна-рухальнага паводзін. Каманда назірала і запісвала актыўнасць мух на працягу дня і ночы, каб паказаць, што муха аднаўляла цыркадныя рытмы паводзін, перадаючы функцыянальныя функцыі для кожнага гена[13]. Пазней, вызначыўшы паслядоўнасць гена на Х-храмасоме, яны выявілі, што арытмічная мутацыя дае бесфункцыянальны бялок, у той час як доўгаперыядычныя і кароткаперыядычныя мутанты per змянялі паслядоўнасць амінакіслот яшчэ функцыянальнага бялку[14][15].
Пасля адкрыцця per бялку лабараторыя Янга шукала дадатковыя цыркадныя гены. У канцы 1980-х Аміта Сігал, Джэф Прайс, Берніс Мэн дапамаглі Янгу выкарыстоўваць перадавую генетыку для праверкі дадатковых мутацый, якія змянялі рытмы мух. Новы ген, размешчаны ў храмасоме 2, быў названы бесчасовым (tim) і быў паспяхова кланаваны і секвенаваны. Яны выявілі трывалыя функцыянальныя сувязі паміж tim і per. Tim мутацыі ўмешваліся ў цыклы мРНК. У 1994 годзе Леслі Вошал, аспірант лабараторыі Янга, выявіў, што калі б бялкі PER былі абаронены ад дэградацыі, яны назапашваліся б без TIM, але не маглі б рухацца да ядраў. Пазней Янг і іншыя выявілі, што бялкі TIM не назапашваюцца ў ядрах у мутацыях. Яны прыйшлі да высновы, што PER і TIM працавалі разам[16]. Іншы член лабараторыі Ліна Саэс убачыў, што PER і TIM звязваюцца адзін з адным, каб стабілізаваць адзін аднаго і дазволіць назапашвацца ў ядравай частцы[17]. Пазнейшыя даследаванні, праведзеныя лабараторыямі Янга, Сегала і Эдэры, паказалі, што святло выклікае хуткую дэградацыю TIM і скід фазы цыркаднага рытму[18][19].
У 1998 годзе Джэф Прайс з лабараторыі Маладыя выявілі кіназы пад назвай падвойнага часу (dbt) (казеін кіназы 1), што фасфарылюе PER на некаторых серынавых рэштках. Гэты сігнал азначае яго дэградацыю. Калі PER і TIM звязаныя, dbt не здаецца здольным каб быць у стане фасфаралявання PER, што дазваляе яму назапашвацца[20]. Адкрыццё Янгам двухчасовых мутацый у 1998 годзе неўзабаве рушыла ўслед за адкрыццём у 2001 годзе адной з формаў сямейнага сіндрому пашыранай фазы сну (FASPS) у людзей, якія звязаны з палімарфізмам hPer2, які выдаляе серын, звычайна фасфарыляваны казеінкіназай[21]. Іншыя формы FASPS выклікаюцца мутацыямі, якія змяняюць ген казеінкіназы 1. Мутацыі падвойнага часу ў дразафілы змяняюць фасфараляванне і дэградацыю бялку PER. Гэта адбіваецца на рэгулярнасці месячных у арганізме. Гэта адкрыццё ўмацавала dbt як неабходную частку цыркадных гадзін[22].